K013175 Дипломная работа Морфофункциональные изменения в мозге и иммунокомпетентных тканях

Содержание

1. Введение………………………………………………………………………...3

2. Обзор литературы………………………………………………………………5

2.1 Определение болезни……………………………………………………...….5

2.2 Историческая справка……………………………………………………..….5

2.3 Возбудитель болезни………………………………………………………….6

2.4 Эпизоотологические данные…………………………………………………8

2.5 Патогенез……………………………………………………………………....9

2.6 Симптомы и течение болезни……………………………………………….10

2.7 Патологоанатомические изменения……………………………………..…11

2.8 Диагностика заболевания………………………………………………...…11

2.9 Дифференциальный диагноз……………………………………………..…13

2.10 Лечение…………………………………………………………………...…14

2.11 Иммунитет…………………………………………………………………..14

2.12 Специфическая профилактика………………………………………….....15

2.13 Профилактика и меры борьбы…………………………………………….17

2.14 Эпизоотическая обстановка……………………………………………..…18

3. Собственные исследования…………………………………………………..20

3.1 Характеристика предприятия……………………………………………….20

3.2 Материалы и методы исследования……………………………………..…24

3.2.1 Гистология мышечной ткани……………………………………………..26

3.3 Результаты исследований…………………………………………………...27

3.3.1 Состояние органов цыплят в 15 суток…………………………………....27

3.3.2 Состояние органов цыплят в 22 дня……………………………………...32

3.4 Экономическая эффективность мероприятий……………………………41

4. Обсуждение полученных результатов исследований…………………….43

5. Выводы и предложения………………………………………………………45

6. Список использованной литературы………………………………………..46

7. Приложения…………………………………………………………………...50

1. Введение

Птицеводство (в первую очередь, разведение кур) – самая развитая отрасль отечественного животноводства. Ее развитию способствует высокая рентабельность производства (хотя она и снижается с каждым годом) и стабильный спрос на продукцию, который объясняется невысокой ценой на курятину по сравнению с другими видами мяса.Данная отрасль является одним из основных источ¬ников белковых продуктов питания населения.

По конверсии корма мясное птице¬водство превосходит все другие животноводческие отрасли. На производство 1 кг мяса бройлеров затрачивается кормов в 1,5 и 2,5 раза меньше, чем на такое же количество свинины и говяди¬ны. Конверсия протеина корма в протеин продукции также вы¬ше у птицы в сравнении с другими животными и составляет у бройлеров 1,9 кг/кг, коров — 2,7, кур-несушек — 3,9, сви¬ней — 4,1, у бычков на откорме — 10,6 кг/кг.

Расширенная программа иммунизации для птиц на современнном этапе сопряжена с увеличением риска иммунодефицитов. [2, 19, 20] Увеличение числа вакцин, которые рекомендуются для практики неизбежно означает увеличение числа инъекций для каждого цыпленка. Кроме того, получено много данных, свидетельствующих о том, что введение различных типов живых вакцин обязательно сопровождается развитием вторичных иммунодефицитов. [1, 19, 33] В результате иммунная система цыплят первых дней жизни не готова к новым условиям функционирования, что проявляется в высокой частоте иммунодефицитных нарушений. В последние годы появились убедительные доказательства в пользу того, что при хронических вирусных инфекциях может формироваться пожизненная иммунодепрессия.[19, 31]

В настоящее время в промышленном птицеводстве для обеспечения эпизоотологического благополучия от болезни Ньюкасла проводится вакцинация. Этот способ эффективен и сравнительно недорог. Однако введение живых антигенов оказывает существенную нагрузку на иммунитет цыпленка. В связи с этим в организме возникают деструктивные изменения, которые снижают продуктивность птицы, а впоследствии  могут спровоцировать развитие острых или хронических заболеваний, поэтому данная тема является актуальной.

Целью нашего исследования было изучение влияния вакцины на последующее развитие цыплят и их иммунитета.

Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:

• Провести гистологическое исследование сердца, мышечного и железистого желудка, селезенки, а также головного мозга.

• Сравнить результаты гистологических исследований у цыплят до вакцинации и после неё.

Предмет исследования: влияние вакцины на головной мозг цыплят, а также иммунокомпетентные ткани органов: селезенки, сердца, мышечного и железистого желудка.

Апробация работы. Основные положения выпускной квалификационной работы доложены на первом этапе Международной научно-практической конференции студентов, аспирантов и молодых ученых «Молодежь и наука» 27апреля 2017 г., г. Екатеринбург.

Публикации. По теме выпускной квалификационной работы опубликовано 2 статьи в научных журналах.

2. Обзор литературы.

2.1 Определение болезни

Болезнь Ньюкасла (псевдомума) птиц (Pseudopestis avium)— остро протекающее и быстро распространяющееся вирусное заболевание, характеризующееся поражением органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы, вызывающий массовый падеж птицы. У вакцинированной птицы с ослабленным иммунитетом болезнь может протекать без ярко выраженных клинических и патологоанатомических признаков. [8,14]

2.2 Историческая справка

Болезнь, отличающаяся от классической чумы птиц, была впервые зарегистрирована на острове Ява Краневельдом в 1926 г. С 1927 г. заболевание стали регистрировать в различных странах Азии, Америки и Европы. Английский исследователь Дойль в 1927 г. обнаружил болезнь в окрестностях г. Ньюкасла и дал ей соответствующее название.

В США заболевание описано в 1935 г. как пневмоэнцефалит цыплят. Во Вторую мировую войну болезнь широко распространилась в европейских странах и была занесена на территорию нашей страны. В настоящее время в России заболевание относится к контролируемым инфекциям в промышленных птицехозяйствах.[15]

Очень высокая эпизоотологическая опасность заболевания связана с разносом инфекции на различные континенты с птицеводческой продукцией. Поэтому болезнь Ньюкасла — единственная из болезней птиц, включенная МЭБ в список А (особо опасных болезней).

Экономический ущерб от БН значительный ввиду высокой заболеваемости не привитой птицы (среди цыплят до 100 %) и летальности (60-90 %). Переболевшие цыплята плохо растут. Большие затраты связаны с проведением жестких карантинных мероприятий и уничтожением больной и подозрительной в заболевании птицы.[22]

2.3 Возбудитель болезни

РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Paramixovirus. Его величина 80-125нм. Различают различные штаммы вируса НБ:

По вирулентности:  

• велогенные  

• мезогенные  

• лентогенные  

• асимптоматичные

По патотипизации (тканевому тропизму):

• висцеротропные (Herts’33)

• нейротропные  (Texas G.B.)

• пневмотропные(HB1,La Sota)

• энтеротропные (Queensland V4)

Таблица 1. Штаммы вируса болезни Ньюкасла.

Вирусный штамм ICPI Классификация

V4 0.0 Апатогенный энтеротропный

Hitchner B1 0.2 Лентогенный

F 0.25 Лентогенный

VG/GA 0.35 Лентогенный

Clone LaSota 0.36 Лентогенный

LaSota 0.4 Лентогенный

Roakin 1.45 Мезогенный

[1,27,37]

Иммунологических различий среди штаммов вируса НБ не обнаружено[21]

Вирусная частица в водной среде при электронно-микроскопическом исследовании имеет округлую форму, она проходит через фильтры Зейтца (СФ, ЕК), Беркефельда, обладает гемагглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам голубей, кур, индеек, лягушек, морских свинок, баранов, кошек. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу, нагреванию и рН среды, равной 3.

Устойчивость вируса псевдочумы к действию физических и химических факторов зависит от белковой среды, в которой находится вирусная частица, и от рН среды. Солнечные лучи инактивируют вирус за 2 суток, рассеянный свет — за 15 дней. В высушенных органах при температуре 17-18° вирус не утрачивает своей активности 2 года; в гниющих трупах, зарытых в почву, инактивируется через 3 недели. В замороженном состоянии он не утрачивает вирулентности свыше 300 дней. Нагревание до 70° инактивирует вирус через 2 минуты. При кипячении тушек птицы больных псевдочумой вирус погибает через 40-60 минут. Биологические процессы, развивающиеся при хранение помета,инактивируют вирус за 20дней. Вирус в активном состоянии в организме клещей, обитающих в птичниках может сохранятся до 213 дней.

Вирус псевдочумы обладает способностью передаваться трансовариально нимфальным стадиям куриного клеща. Вирус не устойчив к действию дезинфицирующих препаратов в общепринятых концентрациях растворы формалина 1-2%-ные, хлорной извести 3%-ный, гидроксида натрия 2%-ный, ксилонафта-5 4-5%-ные).[8]

2.4 Эпизоотологические данные

К заболеванию восприимчивы все домашние и дикие птицы отряда куриных (куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины и др.). Степень восприимчивости птицы разных пород и возраста неодинакова.[11] Более восприимчива молодая птица. Наблюдаются случаи вспышек псевдочумы у цыплят при отсутствии заболевания взрослой птицы, находившиеся в контакте с молодняком. Утки и гуси устойчивы к заболеванию, но могут переносить инфекцию латентно и быть вирусоносителями. Источником инфекции является больная, находящаяся в инкубационном периоде птица, а также грызуны и дикие птицы.

Передача возбудителя может происходить через продукты и сырье (яйца, мясо, подстилка, корм, перо и пух, полученные от больных птиц) клещей, а также загрязненный выделениями больной птицы инвентарь, одежду и обувь обслуживающего персонала, транспортные средства и т.п. на которых возбудитель болезни способен сохраняться длительное время.  Гуси и утки в ЛПХ и КФХ граждан, находящиеся совместно с больной птицей, способны передавать вирус в течение 2-4 недель.

Вирус болезни Ньюкасла может находиться внутри снесенного яйца. При инкубации таких яиц вирус вызывает гибель эмбрионов с различными септическими изменениями. Погибший эмбрион гиперемирован, отечен, на голове и конечностях имеются массовые точечные кровоизлияния. Вирус на скорлупе погибает через 7-15 дней после начала инкубации.

В птичниках, содержащих большую партию больной птицы, вирус выделяется при работе вентиляторов, выбрасывающих использованный воздух на расстояние 1600м, при ветреной погоде на расстояние 3-5км. Заражение птицы псевдочумой происходит алиментарным и аэрогенным способами, через корм, воду, воздух, при тесном контакте здоровой и больной птицы вирус способен выделятся в инкубационном периоде через 24 часа после заражения птицы, но обнаружить его удается и в организме переболевших в течение 2-4 месяцев после клинического выздоровления.

При хроническом течении псевдочумы с поражением нервной системы вирус локализуется длительное время в головном мозге. В промышленных хозяйствах с интенсивной поточной системой выращивания птицы псевдочума нередко приобретает стационарность. Это обусловлено длительным сохранением вируса во внешней среде в зимнее время года, переносом вируса дикой птицей и клещами, вирусносительством переболевших кур. [6]

2.5 Патогенез

Контагиозность вируса НБ очень велика, кровь больных птиц в разведении 1:125 000 000 обладает инфекционными свойствами. После попадания вируса в организм птиц он фиксируется эритроцитами крови и разносится ими по всему организму. Размножение вируса в эритроцитах происходит в течение 4-12 часов после заражения. В дальнейшем вирус в большом количестве содержится в эритроцитах. Под воздействием вируса нарушается проницаемость гемато-энцефалического барьера, развивается вирусемия.[36] Развивающийся вирус вызывает у птиц нарушение порозности кровеносных сосудов; в сердечной мышце развиваются дистрофические, дегенеративные изменения. [10] Нарушается кровообращение, развивается гиперемия, появляются отеки и кровоизлияния. Поражение центральной нервной системы сопровождается негнойным энцефаломиелитом. Вирус размножается в легочной ткани, в воздухоносных мешках, селезенке, печени, почках и мозге, вызывая дистрофические, дегенеративные изменения и множественные кровоизлияния. [12]

2.6 Симптомы и течение болезни

Инкубационный период 3-7 дней, иногда 9-12дней. Клинические признаки разнообразны в зависимости от дозы, вирулентности эпизоотических штаммов вируса, возраста птицы и условий содержания. Течение болезни может быть молниеносным, острым (велогенная), подострым (мезогненная) и хроническим (лентогенная). [34]

При молниеносном течении заболевшая птица погибает внезапно без выраженных клинических признаков.[5]

При остром течении аппетит у птиц резко ухудшается, а затем пропадает. У большинства заболевших птиц температура тела повышается до 44° С. У больной птицы появляется вялость, угнетение, малоподвижность, симптомы поражения нервной и дыхательных систем, развиваются коньюктивиты, роговица мутнеет. В ротовой и носовой полостях скапливается много слизи. Птицы кашляют, чихают, издают «каркающие» звуки и дышат открытым клювом. Частый признак – понос, с выделением жидкого кала, окрашенного в зеленый цвет, иногда встречается примесь крови. При поражении центральной нервной системы походка становится шаткой, птицы совершают круговые движения, появляются параличи шеи, крыльев, ног, опистотонус; смерть наступает через 3-12 дней после начала бoлезни при сильном истoщении. Эту фoрму заболевания вызывают высoкопатoгенные азиатские штаммы вируса. [30]

При подостром и хроническом течении наблюдают повышенную возбудимость птиц, судороги, парезы и параличи конечностей, дрожание головы, перекручивание шеи, сильное истощение. Эту форму болезни вызывают мезoгенные штаммы вируса.

Атипичная форма болезни Ньюкасла зависит от наличия слабовирулентных штаммов вирусов в природных условиях, различной степени напряженности иммунитета у зараженной птицы, широкого применения антибиотиков и других факторов и характеризуется отсутствием или поздним появлением симптомов поражения нервной системы (парезов, параличей) и невысоким процентом гибели (до 15-30%).

2.7 Патологоанатомические изменения

Зависят от штаммов вируса, вызвавшего заболевание.

При остром течении болезни преобладают изменения характерные для геморрагической септицемии. Особенно патогномоничны кровоизлияния в слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта: кровоизлияния у основания слепых кишок, передней части прямой кишки, передней части 12-ти перстной кишки, кровоизлияния на границе мускульного и железистого желудков, изъязвления лимфатических бляшек кишечника, кровоизлияния на перикарде; слизистая оболочка органов дыхания- катарально воспалена.[4]

При подостром течении отмечают геморрагический энтерит, но без характерных для острого течения изъязвлений лимфатических бляшек, некротические очаги в печени. [17,25]

При вялом течении болезни поражения преобладают в дыхательной системе (воздушных ходах, мешках), отмечаем закупорку трахеи большим количеством слизи. Для болезни характерны кровоизлияния на слизистой оболочке в виде «геморрагического пояска» на границе между железистым и мышечным желудком. [13]

2.8 Диагностика заболевания

Диагноз на псевдочуму ставят с учетомэпизоотических, клинических и патологоанатомических данных с обязательным лабораторным исследованием по выделению и типизации вируса. В ветлабораторию направляют на исследование мозг, трахею, печень, селезенку. Из этих органов готовят суспензию, которой заражают 30-60-дневных цыплят и 9-12-дневных куриных эмбрионов. В случае положительной пробы цыплята заболевают псевдочумой через 3-5 дней, эмбрионы погибают через 48-72 часа. От погибших эмбрионов берут аллантоисную жидкость, которую исследуют реакцией гемагглютинации (РГА) и реакцией задержки гемагглютинации.

Окончательное заключение в постановке диагноза основывается на лабораторных методах диагностики:

1) Выделение вируса из головного и костного мозга в начале заболевания в стадиивирусемии (3-5 дней после начала заболевания) на куриных эмбрионах и культуре клеток фибробластов;

2) Биопроба (заражение 30-дневных цыплят);

3) Титрование вируса на куриных эмбрионах;

4) Серологическая идентификация вируса в РГА, РТГА, ИФА, РСК и других методах.[16]

Для ретроспективной диагностики используют РИГА с сывороткой крови от больной и переболевшей птицы. Желательно проводить двукратное исследование с интервалом 20-30 дней (метод парных сывороток).[7]

2.9 Дифференциальный диагноз

Необходимо исключить пастереллез, инфекционный ларинготрахеит, холеру кур, спирохетоз, классическую чуму, инфекционный бронхит кур, инфекционный бурсит, грипп птиц, парамиксовирусную инфекцию, респираторный микоплазмоз, отравления птиц.

Для острого пастереллеза характерна восприимчивость всех видов птиц, быстрая гибель заболевших; из внутренних органов выделяем вирулентных пастерелл.

При инфекционном ларинготрахеите у птиц поражается конъюнктива, гортань, трахея, изменения в желудочно-кишечном тракте отсутствуют. У павшей птицы находим кровоизлияния и слизисто-геморрагические пробки в трахее.

Спирохетоз регистрируется в южных зонах страны и связан с наличием клещей-переносчиков. У павшей птицы селезенка увеличена в несколько раз, в масках крови находим спирохет.

Классическая чума отличается от псевдочумы преимущественным поражением взрослой птицы, коротким инкубационным периодом, отечностью головы и иммунобиологическим отличием выделенных штаммов вирусов при постановке РГА, РЗГА, ИФА и других методах.

При отравлениях ядохимикатами, поваренной солью поражается определенная группа птицы, получавшая ядовитый корм. Для исключения отравлений необходимо заменить подозрительный корм и поставить биопробу на токсичность путем скармливания подозрительного корма отдельной группе птиц.

2.10 Лечение

Эффективных лекарственных препаратов для лечения нет. В промышленных птицеводческих хозяйствах вся больная птица ввиду угрозы разноса инфекции подлежит уничтожению.

2.11 Иммунитет

Различают гуморальный и локальный иммунитет.

Гуморальный иммунитет складывается из пассивного родительского иммунитета (IgG), который нейтрализует вирус и незначительно ограничивает его первичную репликацию, а также активного иммунитета – поствакцинального или постинфекционного (IgM, IgY), нейтрализующего вирус, снижающего его проникающую способность, а также отвечающего за вторичный иммунный ответ.

Таким образом, гуморальный иммунитет полностью защищает организм, нейтрализуя вирус болезни Ньюкасла на стадии виремии.

Гуморальный иммунитет можно оценить с помощью реакций гемагглютинации и ИФА.

Локальный иммунитет включает в себя клеточный иммунитет (Т-лимфоциты), который уничтожает инфицированные клетки, секреторные антитела (IgA), подавляющие репликацию эпителиального вируса значительно эффективнее IgG, а также лимфокины (интерфероны, интерлейкины), также подавляющие репликацию вируса.

Локальный иммунитет обеспечивает полную защиту, путем снижения первичной репликации и ограничения развития виремии.[2]

После переболевания псевдочумой у птицы создается напряженный и длительный иммунитет. После вакцинации в сыворотке крови накапливаются антитела, которые зависят от возраста птицы, сроков, кратности и способа вакцинации. В сыворотке крови переболевшей и вакцинированной птицыобнаруживаются комплементсвязывающие, нейтрализующие антитела и антигемаглютинины. Иммунные птицы трансовариально передают потомству пассивный иммунитет. [28,29]

2.12 Специфическая профилактика

Все вакцины, используемые против болезни Ньюкасла, можно разделить на три основные группы: инактивированные; живые, ослабленные лабораторными методами; живые природно-ослабленные. В России с 1980 года для профилактики болезни Ньюкасла применяют жидкую инактивированную вакцину.

В настоящее время промышленностью выпускается ассоциированная инактивированная вакцина против нескольких вирусных заболеваний. Применяются живые вакцины из штаммов Ла-Сота, Бор-74, Н.

 В благополучных по НБ зонах (наличие слабовирулентных полевых штаммов) наибольшую профилактическую эффективность получают при применении вакцины из штамма Бор-74 (ВГНКИ).

В неблагополучных зонах (Северный Кавказ, юг России при наличии высоковирулентных штаммов) более надежной является вакцина из штамма Ла-Сота отечественных производителей. Недостатком живых вакцин является их реактогенность, которая может приводить к снижению однородности среди молодняка, выхода мяса у бройлеров и яичной продуктивности у взрослых кур.

Эффективность вакцинации будет зависеть от ряда факторов:

1) Птица:

А) Иммунный статус цыплят (материнский иммунитет)

Б) Иммунный ответ

2) Давление НБ:

А) Биобезопасность

Б) Вирулентность (ICPI)

3) Вакцинация:

 А) Вакцинный штамм

 Б) Техника вакцинации

 В) Программа вакцинации

Программа вакцинации должна:

1) Эффективно предотвращать НБ

2) Быть рентабельной

3) Быть безопасной

Возможности:

1) Программа

2) Выбор штамма

3) Выбор техники вакцинирования

Большой проблемой вакцинации являются поствакцинальные реакции (PVR)  при применении лентогенной пневмотропной вакцины.

Первая вакцинация является очень важной, она стимулирует местный иммунитет, благодаря чему удается избежать поствакцинальных реакций при последующих вакцинациях НБ.

Уровень поствакцинальной реакции зависит от множества факторов, таких как иммунитет, техника вакцинации и др. [35]

В настоящее время в условиях промышленного птицеводства применяется несколько схем вакцинации :

I «Безопасная вакцинация» (при отсутствии вспышек НБ)

Вакцинация цыплят производится в 0-5 дней + 18-21 день апатогенным штаммом вируса.

II «Вакцинация в зоне РИСК» (явное давление НБ)

1) 0-5 дней апатогенным штаммом + 14-21 день пневмотропным штаммом

2) 0-5 дней апатогенным штаммом + 10-14 день пневмотропным штаммом + 21-28 день пневмотропным штаммом

III «Усиленная вакцинация» (усиливающееся давление НБ)

1) 0-5 дней апатогенным штаммом + 0-5 дней инактивированной вакциной + 14-21 день пневмотропным штаммом

0-5 дней апатогенным штаммом + 0-5 дней инактивированной вакциной 10-14 день пневмотропным штаммом + 20-30 день пневмотропным штаммом.

Ветврачи на птицефабриках должны контролировать напряженность поствакцинального иммунитета в реакции РЗГА. Напряженность и длительность иммунитета у птиц зависит от факторов кормления и содержания. Владельцы птицы за 5-7 дней до и после вакцинации должны увеличить в рационе содержание основных витаминов (А, Д и группы В). [9]

2.13 Профилактика и меры борьбы

Для профилактики заболевания соблюдают мероприятия, предусмотренные действующими правилами (инструкциями) и ветеринарно-санитарными правилами для птицеводческих хозяйств (ферм). В основе лежат проведение профилактической вакцинации и контроль за напряженностью иммунитета.[23]

В промышленных птицеводческих хозяйствах вся больная птица ввиду угрозы разноса инфекции подлежит уничтожению.

При подозрении на заболевание в ветеринарно-диагностическую лабораторию направляют 3—5 свежих трупов и не менее 20 проб сыворотки крови от больной птицы. В случае подтверждения диагноза на хозяйство накладывают карантин, согласно которому запрещаются посещение хозяйства посторонними лицами, торговля птицей и птицепродуктами.

Убой птицы проводят с соблюдением ветеринарно-санитарных правил с последующей дезинфекцией мест убоя и инвентаря. До снятия карантина запрещают инкубацию яиц.[18]

Пух и перо дезинфицируют, пищевое яйцо проваривают не менее 10 мин или дезинфицируют и вывозят на переработку.

В крупных птицехозяйствах разрешаются: вывоз птицы для убоя на мясоперерабатывающие предприятия; инкубация яиц для внутренних целей; вывоз продезинфицированного пуха и пера.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 30 дней после последнего случая заболевания, санации птичников и территории хозяйства. При ликвидации всего поголовья карантин снимают через 5 дней после заключительной дезинфекции.[3]

2.14 Эпизоотическая обстановка

Контроль эпизоотической обстановки позволяет ветеринарному специалисту грамотно организовать профилактические мероприятия с целью недопущения возникновения болезни, а в случае, если болезнь уже возникла – ограничить её распространение.

В России за 2017 год зафиксировано 2 случая заражения вирусом болезни Ньюкасла. В январе в республике Крым,  а в апреле в республике Хакасия. В прилегающих к РФ странах вспышек болезни в 2017 не зарегистрировано. (рис 1, 2) [39, 40]

3. Собственные исследования

3.1 Характеристика предприятия

Птицефабрика «Красноуральская» является частью компании ООО «Куратье». Директор – Власкин А. В. [38]

Расположена в Свердловской области. Находится в условиях умеренно-континентального климата, продолжительность холодного периода 180-185 дней, среднегодовое количество осадков 550 мм.

Рядом протекает река Ключевка.

Производственно-техническая база птицефабрики располагается на площади 30 га и представляет собой единый технологический комплекс, оснащенный современным оборудованием.

В его состав входят:

• Инкубаторий

• 26 птичников с ежемесячной посадкой свыше 1 млн. голов;

• кормоцех;

• убойный цех, в котором ежедневно забивается около 40 тыс. голов птицы;

• вспомогательные и обслуживающие производства: котельная, электроцех, ремонтно-механические мастерские, автотранспортный цех, ремонтно-строительный участок и другие.

Ежегодно птицефабрика реализует свыше 25 тысяч тонн мяса цыплят-бройлеров. На птицефабрике выращивают цыплят-бройлеров кроссов «Иза» и «Арбор». Средняя масса тушки при убое – 1,8кг.