V005396 Доклад Экстрасистолия: современный взгляд на проблему

ВВЕДЕНИЕ

В эпоху доказательной медицины аритмологические исследования сконцентрированы прежде всего на изучении жизнеопасных нарушений сердечного ритма, оправдывающих серьёзные финансовые затраты на проведение многоцентровых проспективных исследований. В тени оказались считающиеся «доброкачественными» аритмии, такие как экстрасистолия. Традиционно в большинстве случаев наличие экстрасистолии расценивается как относительно безопасное состояние, хотя признаётся их роль в развитии более тяжелых нарушений ритма (в частности, пароксизмальных тахикардий и фибрилляции предсердий), инсультов и кардиомиопатий. Тем не менее, в современной литературе вопросам диагностики и лечения экстрасистолии уделяется недостаточно внимания, не уточнены актуальность, клиническая значимость и особенности терапии при отдельных состояниях.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Экстрасистола – преждевременное по отношение к основному ритму возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела.

РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что экстрасистолия составляет, по данным разных авторов, до 48% среди всех нарушений сердечного ритма и встречаются не только у больных, но и у здоровых людей. В частности, в группе 50 лет и старше регистрация при холтеровском мониторировании как минимум одной наджелудочковой экстрасистолы в течение суток происходит в 99% случаев. При регистрации 1-минутной электрокардиограммы (ЭКГ) желудочковые экстрасистолы регистрируются у 0,5-2%, а при 24–48-часовой записи ЭКГ – у 40-75% практически здоровых лиц.

 НОМЕНКЛАТУРА

В первую очередь необходимо определить термины, используемые при анализе и описании экстрасистол.

Интервал сцепления (coupling interval или предэкстрасистолический интервал), используется в определении источника происхождения экстрасистол. Для предсердных экстрасистол интервал сцепления измеряют от начала зубца P предшествующего синусового комплекса до начала зубца P экстрасистолы. Для наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ) из атривентрикулярного узла и желудочковых экстрасистол (ЖЭ) интервал сцепления измеряют от начала QRS основного комплекса до начала QRS экстрасистолы.

Постэкстрасистолическим называется интервал от начала зубца P предсердной экстрасистолы до начала зубца P последующего синусового комплекса или от начала QRS НЖЭ из атривентрикулярного узла и ЖЭ до начала QRS последующего синусового комплекса. В большинстве случаев длительность этого интервала превышает длительность интервала сцепления, поэтому он называется также постэкстрасистолической паузой.

Компенсаторная пауза определяется как интервал от начала зубца P синусового комплекса, предшествующего экстрасистоле, до начала зубца P последующего за экстрасистолой синусового комплекса, т.е. компенсаторная пауза включает в себя и предэкстраситолический, и постэкстраситолический интервал. Компенсаторная пауза может быть полной и неполной (в англоязычной литературе они обозначаются как «компенсаторная» и «некомпенсаторная»). При полной компенсаторной паузе интервал сцепления экстрасистолы в сумме с постэкстрасистолической паузой приблизительно равны по продолжительности суммарной величине двух нормальных сердечных циклов. При неполной компенсаторной паузе данный интервал меньше двух синусовых циклов.

Считается, что полная компенсаторная пауза характерна для ЖЭ, а неполная – для НЖЭ, хотя такое разделение не абсолютно, поскольку имеется множество исключений из этого правила. На фоне выраженной брадикардии, постэкстрасистолическая пауза может отсутствовать, и экстрасистола помещается между двумя синусовыми комплексами, не изменяя частоту синусовых сокращений: интерполированная (вставочная) экстрасистола.

Необходимо отметить, что три и более следующих подряд эктопических комплекса, по определению, квалифицируются как ритм (если частота следования эктопических комплексов превышает 100 в 1 минуту, то как наджелудочковая или желудочковая тахикардия). В связи с этим, неправильным следует считать термин «групповая» экстрасистолия, который до сих пор иногда применяется в отношении 3–5 следующих подряд эктопических сокращений.

КЛАССИФИКАЦИИ

Вопросы типирования экстрасистол тесно соотносятся с их номенклатурой и в то же время являются классификационными. Общепринятой классификации экстрасистол нет, но в практической деятельности принято систематизировать их по ряду признаков.

1. ЛОКАЛИЗАЦИЯ

1.1. Наджелудочковая (суправентрикулярная) экстрасистолия – преждевременная электрическая активация сердца, вызванная импульсами, источник которых располагается в предсердиях, в лёгочных или полых венах (в местах их впадений в предсердия), а также в АВ-соединении.

1.2. Желудочковая экстрасистолия – преждевременная электрическая активация сердца, индуцированная импульсом, источник которого находится в ножках или разветвлениях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или рабочем миокарде желудочков.

2. ВРЕМЯ ПОЯВЛЕНИЯ В ДИАСТОЛЕ

2.1. Ранние: возникновение экстрасистолы до полного окончания реполяризации сердца после предшествующего синусового комплекса (окончания зубца Т), но не позднее 0,05 секунд после окончания предшествующего цикла; частным вариантом является экстрасистола типа «R на Т»).

2.2. Средние: интервал сцепления 0,45–0,50 сек.

2.3. Поздние или конечно-диастолические: возникновение экстрасистолы перед следующим зубцом Р обычного сокращения или замещая синусовый комплекс или формируя сливной комплекс.

3. ЧАСТОТА

3.1. Редкие: ≤5 в минуту.

3.2. Средние по частоте: от 6 до 5 в минуту.

3.3. Частые: > 15 в минуту.

4. ПЛОТНОСТЬ

4.1. Одиночные;

4.2. Парные.

5. ПЕРИОДИЧНОСТЬ (кратность экстрасистол в отношении к синусовому ритму):

5.1. Спорадические.

5.2. Регулярные (аллоритмия).

5.2.1. Бигеминия (экстрасистола возникает после каждого основного комплекса).

5.2.2. Тригеминия (каждое третье сокращение – экстрасистола).

5.2.3. Квадригеминия (каждое четвертое сокращение – экстрасистола).

6. ПРИНАДЛЕЖНОСТЬ К ОБЩЕМУ ИСТОЧНИКУ:

6.1. Монотопные: исходят из одного источника и характеризуются одинаковой морфологией комплексов QRS и постоянной величиной интервала сцепления (верхний предел колебаний интервалов не более 0,08 с.).

6.2. Политопные: различные по форме комплексы QRS, возникающие с разным интервалом сцепления или наличие нескольких морфологических вариантов зубцов Р предсердной экстрасистолии.

В тех случаях, когда интервал сцепления одинаков, но форма отличается следует считать экстрасистолы монотопными, а различия в форме объяснять изменением условий проведения.

Практическое значение имеет иерархическая классификация ЖЭ B.Lown и M.Wolf (1971), модифицированная M.Ryan et al. (1975) и основанная на результатах 24-часового мониторирования ЭКГ.

Класс 0 Отсутствие ЖЭ за 24 часа мониторного наблюдения;

Класс I Не более 30 ЖЭ за любой час мониторирования;

Класс II Более 30 эктопических желудочковых комплексов за любой час мониторирования;

Класс III Полиморфные ЖЭ;

Класс IV-А Мономорфные парные ЖЭ;

Класс IV-Б Полиморфные парные ЖЭ;

Класс V Желудочковая тахикардия.

Данная классификация, а точнее система градаций, в первоначальном варианте M.Wolf отражала относительный риск развития фибрилляции желудочков у больных инфарктом миокарда и после модификации M. Ryan экстраполирована на хроническую ИБС и другие заболевания сердца. Прогностическая значимость классификации подвергается сомнению, но простота использования в статистическом описании нарушений ритма обеспечивает широкое практическое распространение.

Более сложную модель иерархических градаций ЖЭ, объединяющую описание частоты и морфологии экстрасистол, предложили R.J. Myerburg и соавт. (1984).

Частота ЖЭ Морфология аритмии

1 – редкие (

2 – нечастые (1-9 в 1 час) В – единичные, полиморфные

3 – умеренно частые (10-30 в 1 час) С – парные

4 – частые (31-60 в 1 час) D – неустойчивая ЖТ (≤30 с)

5 – очень частые (>60 в 1 час) E – устойчивая ЖТ (>30 с)

Данная модель повторяет недостатки предшествующей, а именно использование характеристик экстрасистолии без связи с основным заболеванием и структурными изменениями сердца.

Более высокую стратификационную способность в отношении прогнозируемого риска внезапной сердечной смерти имеют сложные модели, среди которых распространение получила классификация T. Bigger (1984), выделяющая доброкачественные, потенциально злокачественные и злокачественные нарушения ритма.

Сравниваемые критерии Доброкачественные Потенциально злокачественные Злокачественные

Риск внезапной смерти Очень низкий Низкий или умеренный Высокий

Клинические проявления Сердцебиение, выявленное при плановом осмотре Сердцебиенеие, выявленно при плановом осмотре или массовом обследовании Сердцебиенение, синкопальное состояние, останвока сердца в анамнезе

Структурные изменения сердца Как правило, нет Есть Есть

Рубец или гипертрофия сердца Нет Есть Есть

ФВ Нормальная ( >50%) Умеренно снижена (30-55%) Значительно снижена (<30%)

Частота ЖЭ Незначительная или умеренная Умеренная или значпительная Умерення или значительная

Парные ЖЭ или нестойкая (

Стойкая (>30 сек) желудочковая тахикардия Нет Нет Есть

Гемодинамические последствия аритмии Нет Нет или незначительные Умеренные или выраженные

Длительное время НЖЭ считались относительно безопасными нарушениями ритма и не учитывались при разработке классификаций. A.Dewland и соавт. (2013) предложили простую градацию для предсердной экстрасистолии на основании 24-часового мониторирования ЭКГ.

Редкие  ≤32 экстрасистол/час

Частые > 32 экстрасистол/час

Убедительные данные о прогностической значимости НЖЭ в оценке риска развития фибрилляций предсердий, инсульта и других сердечно-сосудистых событий, которые появились в последние годы, оставляют вопрос о разработке полноценной классификации суправентрикулярных экстрасистол открытым.

ЭТИОЛОГИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА

Причины возникновения преждевременных сокращений множественны и разнообразны.

В первую очередь необходимо отметить органические поражения сердца любой этиологии: ишемическая болезнь сердца, миокардиты, кардиомиопатии, нарушения клапанного аппарата (НЖЭ встречаются у 94% пациентов с митральным стенозом).

Большую роль играют нарушения электролитного баланса в миокарде (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия), действие токсических веществ (никотин, алкоголь, амфетамины, кокаин) и лекарственных препаратов (симпатомиметики, аминофиллин, дигоксин, трициклические антидепрессанты, кофеин).

Особо следует выделить группу функциональных нейрогенных экстрасистол, развивающиеся при вегетативных дисфункциях, обусловленных заболеваниями органов пищеварения, дыхания, мочевыделительной системы, позвоночника, щитовидной железы. Возможны гиперадренергические (на фоне эмоционального возбуждения, интенсивной умственной или физической работы, у лиц с неврозами), гипоадренергические (на фоне хронического физического перенапряжения) и вагусные экстрасистолы (во время сна, после приема пищи, на фоне рефлюкс-эзофагита, грыжы пищеводного отверстия диафрагмы, при запорах, заболеваниях желчного пузыря).

Факторами риска развития экстрасистолии также считают возраст (частота экстрасистолии увеличивается с возрастом) и низкую физическую активность (менее 2-х часов в день).

ПАТОГЕНЕЗ. МЕХАНИЗМЫ

Несмотря на значительный прогресс в понимании электрофизиологических процессов, лежащих в основе нарушений сердечного ритма, определение патогенетического механизма экстрасистолии у конкретного пациента представляет трудную задачу. Это обусловлено разнообразием причин преждевременных сокращений в разных клинических ситуациях, возможностью сочетания нескольких механизмов аритмогенеза.

Тем не менее основные процессы, которые определяют возникновение экстрасистол, известны.

1. Аномальный автоматизм.

2. Механизм повторного входа импульса (риентри).

3. Триггерный механизм.