K003153 Реферат Воспаление

СОДЕРЖАНИЕ

1.Введение…………………………………………………………………………3

2.Патогенез воспаления…………………………………………………………..4

3.Теории воспаления……………………………………………………………...7

4.Реактивность и воспаление…………………………………………………….9

5.Биологическое значение воспаления…………………………………………10

6.Общие принципы патогенетической терапии воспаления………………….11

7.Этиология воспаления…………………………………………………………12

8.Список литературы…………………………………………………………….14

Введение

Воспаление (inflamatio) - патологический процесс, в основе которого лежит местная реакция  организма на действие повреждающего раздражителя, проявляющаяся на месте повреждения ткани или органа деструкцией клеток, изменениями кровообращения, повышением сосудистой проницаемости в сочетании с пролиферацией тканей.

Возникновение и развитие воспаления определяется двумя факторами - местным повреждением ткани или органа и реактивностью организма. Все факторы, способные вызвать местное повреждение и развитие воспаления, получили название флогогенных.

Флогогены (клеточные эффекторы воспаления) - это клетки, реализация взаимодействий между которыми, вызывает в тканях местную острую воспалительную реакцию и системные сдвиги регуляции, обмена веществ и функций, составляющие реакцию острой фазы и системную воспалительную реакцию.

Патогенез воспаления

Любое воспаление включает 3 основных компонента:

•альтерацию - повреждение клеток и тканей;

• расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией;

•пролиферацию - размножение клеток и восстановление целостности ткани.

Первичная альтерация (лат. alteratio — изменение) — это совокупность изменений обмена веществ, физико-химических свойств, структуры и функции клеток и тканей под влиянием этиологического фактора воспаления. Первичная альтерация как результат взаимодействия этиологического фактора с организмом сохраняется и служит причиной воспаления и после прекращения этого взаимодействия. Примером могут служить некробиотические изменения тканей вследствие тяжелого ранения, вызывающие воспаление после воздействия на них ранящего снаряда.

Вторичная альтерация — это совокупность изменений клеток и тканей в результате воспаления.

Одна из  основных причин — это изменения микроциркуляции в очаге воспаления и прилежащих к нему тканях, которые обуславливают значительное падение напряжения кислорода в центре очага воспаления. Гипоксия  клеточных элементов – это одна из причин цитолиза в очаге воспаления.

Причиной цитолиза поврежденных первичной альтерацией клеток служит и активация системы комплемента, предшествующая острой воспалительной реакции в  очаге. Цитолиз также вызывают свободные кислородные радикалы и ферменты, которые высвобождаются  в  очаге воспаления активированными фагоцитами. Гипоэргоз (энергетическая недостаточность) повышает содержание протонов, а цитолиз служит причиной высокого содержания в межклеточных пространствах очага воспаления калия.

Коллоидно-осмотическое давление в интерстиции очага воспаления повышают:

• аккумуляция белков плазмы;

• выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов;

• тромбоз венул и лимфатических сосудов, препятствующий выведению осмолей из очага воспаления.

Клеточные эффекторы воспаления становятся таковыми через изменение своего функционирования, что также составляет альтерацию. Некробиотические изменения клеток в очаге воспаления ведут к их дисфункциям, характеризующим как первичную, так и вторичную альтерацию.

Экссудация (лат. exudatio - выпотевание) — выход жидкой части плазмы крови в интерстиции и эмиграция из сосудов в межклеточные пространства лейкоцитов как клеточных эффекторов воспаления. Результатом экссудации является заполнение интерстициальных пространств и очага воспаления экссудатом.

Транссудат — это жидкость,  накапливающаяся в межклеточных пространствах в результате роста гидростатического давления в микрососудах и увеличения их проницаемости, не связанных с острой воспалительной реакцией. При воспалении гидростатическое давление в микрососудах очага воспаления растет в результате спазма и тромбоза венул, лимфатических микрососудов, расширения артериол и прекапиллярных сфинктеров. Проницаемость в очаге воспаления повышает ряд медиаторов воспаления. В результате жидкая часть плазмы крови выходит в интерстиций.

Отличием экссудата от транссудата является высокое содержание в нем белка, протеолитических энзимов, иммуноглобулинов, лейкоцитов и остатков тканевых элементов.

Отдельно как элемент экссудации выделяют реакцию роста проницаемости стенки микрососудов в очаге воспаления. Ее обуславливает локальный рост содержания флогогенов, повышающих проницаемость стенки микрососудов в очаге воспаления и вызывающих эмиграцию лейкоцитов. Раннюю транзиторную реакцию роста проницаемости обуславливает действие гистамина,  брадикинина. Ранняя транзиторная реакция затрагивает венулы с диаметром не более, чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом не меняется. В эту фазу воспалительной реакции роста проницаемости,эндоте-лиоцитывенул сокращаются, что ведет к образованию между ними зазоров, через которые может происходить выход жидкой части плазмы крови и эмиграция лейкоцитов в интерстиций. При немедленной и длительной реакции роста проницаемости ее в основном вызывает первичная альтерация. В результате действия этиологического фактора происходит некроз эндотелиальных клеток на уровне артериол небольшого диаметра, капилляров и венул, это приводит  к стойкому возрастанию их проницаемости. Отсроченная и стойкая реакция роста проницаемости микрососудов развивается в очаге воспаления через часы или сутки от его начала. Она характерна для воспаления, вызванного ожогами, действием бактериальных токсинов, ультрафиолетовым и ионизирующим излучением и аллергическими реакциями замедленного типа.

Одним из ведущих медиаторов этой реакции являются  лейкотриены и полиненасыщенные жирные кислоты, которые синтезируются из арахидоновой кислоты и фактора активации тромбоцитов. Медленно реагирующую субстанцию в очаге воспаления образуют и высвобождают тучные клетки. Стойкий рост проницаемости микрососудов в очаге воспаления немедленно реагирующая субстанция анафилаксии обуславливает, вызывая протеолиз базальных мембран микрососудов.

Пролиферация (лат. proliferatio — размножение) — интенсификация деления фибробластов и образования ими стромы соединительной ткани в очаге воспаления для замещения дефектов ткани вследствие первичной и вторичной альтерации. Пролиферацию завершает инволюция рубца, то есть уничтожение и элиминация лишних коллагеновых структур.

Основные клеточные эффекторы пролиферации — это активированные мононуклеарные фагоциты, фибробласты и иммунокомпетентные клетки. Фибробласты в очаге воспаления образуют и высвобождают коллаген и энзим-коллагеназу, ответственный за формирование коллагеновых структур стромы соединительной ткани. Также они образуют фибронектин, определяющий миграцию, пролиферацию и адгезию фибробластов. Мононуклеары и лимфоциты секретируют цитокины стимулирующие  и подавляющие эти функции фибробластов. Нейтрофилы  влияют на пролиферацию, секретируя стимуляторы пролиферации кейлоны и антикейлоны.